TUMOR OTAK

Definisi :

Tumor otak adalah lesi intra kranial yang menempati ruang dalam tulang tengkorak

Klasifikasi Tumor Otak :

1. Tumor yang berasal dari lapisam otak (meningioma dural)
2. Tumor yang berkembang didalam / pada syaraf kranial
3. Tumor yang berasal didalam jaringan otak
4. Lesi metastatik yang berasal dari bagian tubuh mana saja

Patofisiologi :

Tumor otak menyebabkan gangguan neurologis. Gejala-gejala terjadi berurutan. Hal ini menekankan pentingnya anamnesis dalam pemeriksaan klien. Gejala-gejalanya sebaiknya dibicarakan dalam suatu perspektif waktu.

Gejala neurologik pada tumor otak biasanya dianggap disebabkan oleh 2 faktor gangguan fokal, disebabkan oleh tumor dan tekanan intrakranial. Gangguan fokal terjadi apabila penekanan pada jaringan otak dan infiltrasi/invasi langsung pada parenkim otak dengan kerusakan jaringan neuron. Tentu saja disfungsi yang paling besar terjadi pada tumor yang tumbuh paling cepat.

Perubahan suplai darah akibat tekanan yang ditimbulkan tumor yang tumbuh menyebabkan nekrosis jaringan otak. Gangguan suplai darah arteri pada umumnya bermanifestasi sebagai kehilangan fungsi secara akut dan mungkin dapat dikacaukan dengan gangguan cerebrovaskuler primer. Serangan kejang sebagai manifestasi perubahan kepekaan neuro dihubungkan dengan kompresi invasi dan perubahan suplai darah ke jaringan otak. Beberapa tumor membentuk kista yang juga menekan parenkim otak sekitarnya sehingga memperberat gangguan neurologis fokal.

Peningkatan tekanan intra kranial dapat diakibatkan oleh beberapa faktor : bertambahnya massa dalam tengkorak, terbentuknya oedema sekitar tumor dan perubahan sirkulasi cerebrospinal. Pertumbuhan tumor menyebabkan bertambahnya massa, karena tumor akan mengambil ruang yang relatif dari ruang tengkorak yang kaku. Tumor ganas menimbulkan oedema dalam jaruingan otak. Mekanisme belum seluruhnyanya dipahami, namun diduga disebabkan selisih osmotik yang menyebabkan perdarahan. Obstruksi vena dan oedema yang disebabkan kerusakan sawar darah otak, semuanya menimbulkan kenaikan volume intrakranial. Observasi sirkulasi cairan serebrospinal dari ventrikel laseral ke ruang sub arakhnoid menimbulkan hidrocepalus.

Peningkatan tekanan intrakranial akan membahayakan jiwa, bila terjadi secara cepat akibat salah satu penyebab yang telah dibicarakan sebelumnya. Mekanisme kompensasi memerlukan waktu berhari-hari/berbulan-bulan untuk menjadi efektif dan oelh karena ity tidak berguna apabila tekanan intrakranial timbul cepat. Mekanisme kompensasi ini antara lain bekerja menurunkan volume darah intra kranial, volume cairan serebrospinal, kandungan cairan intrasel dan mengurangi sel-sel parenkim. Kenaikan tekanan yang tidak diobati mengakibatkan herniasi ulkus atau serebulum. Herniasi timbul bila girus medialis lobus temporals bergeser ke inferior melalui insisura tentorial oleh massa dalam hemisfer otak. Herniasi menekan men ensefalon menyebabkab hilangnya kesadaran dan menenkan saraf ketiga. Pada herniasi serebulum, tonsil sebelum bergeser ke bawah melalui foramen magnum oleh suatu massa posterior. Kompresi medula oblongata dan henti nafas terjadi dengan cepat. Intrakranial yang cepat adalah bradicardi progresif, hipertensi sistemik (pelebaran tekanan nadi dan gangguan pernafasan).

Tanda dan Gejala

Menurut lokasi tumor :

1.      Lobus frontalis

Gangguan mental / gangguan kepribadian ringan : depresi, bingung, tingkah laku aneh, sulit memberi argumenatasi/menilai benar atau tidak, hemiparesis, ataksia, dan gangguan bicara.

2.      Kortek presentalis posterior

Kelemahan/kelumpuhan pada otot-otot wajah, lidah dan jari

3.      Lobus parasentralis

Kelemahan pada ekstremitas bawah

4.      Lobus Oksipitalis

Kejang, gangguan penglihatan

5.      Lobus temporalis

Tinitus, halusinasi pendengaran, afasia sensorik, kelumpuhan otot wajah

6.      Lobus Parietalis

Hilang fungsi sensorik, kortikalis, gangguan lokalisasi sensorik, gangguan penglihatan

7.      Cerebulum

Papil oedema, nyeri kepala, gangguan motorik, hipotonia, hiperekstremitas esndi

Tanda dan Gejala Umum :

1.      Nyeri kepala berat pada pagi hari, main bertambah bila batuk, membungkuk

2.      Kejang

3.      Tanda-tanda peningkatan tekanan intra kranial : Pandangan kabur, mual, muntah, penurunan fungsi pendengaran, perubahan tanda-tanda vital, afasia.

4.      Perubahan kepribadian

5.      Gangguan memori

6.      Gangguan alam perasaa

Trias Klasik ;

-         Nyeri kepala

-         Papil oedema

-         Muntah

Pemeriksaan Diagnostik ;

1.      Rontgent tengkorak anterior-posterior

2.      EEG

3.      CT Scan

4.      MRI

5.      Angioserebral

Pengkajian :

1.      Data klien : nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, status perkawinan, pendidikan, pekerjaan, golongan darah, penghasilan, alamat, penanggung jawab, dll

2.      Riwayat kesehatan   :

-         keluhan utama

-         Riwayat kesehatan sekarang

-         Riwayat Kesehatan lalu

-         Riwayat Kesehatan Keluarga

3.      Pemeriksaan fisik :

·        Saraf : kejang, tingkah laku aneh, disorientasi, afasia, penurunan/kehilangan memori, afek tidak sesuai, berdesis

·        Penglihatan : penurunan lapang pandang, penglihatan kabur

·        Pendnegaran : tinitus, penurunan pendengaran, halusinasi

·        Jantung : bradikardi, hipertensi

·        Sistem pernafasan : irama nafas meningkat, dispnea, potensial obstruksi jalan nafas, disfungsi neuromuskuler

·        Sistem hormonal : amenorea, rambut rontok, diabetes melitus

·        Motorik : hiperekstensi, kelemahan sendi

Diagnosa Keperawatan :

1. Gangguan pertukaran gas b.d disfungsi neuromuskuler (hilangnya kontrol terhadap otot pernafasan ), ditandai dengan : perubahan kedalamam nafasn, dispnea, obstruksi jalan nafas, aspirasi.

Tujuan : Gangguan pertukaran gas dapat teratasi

Tindakan :

-         Bebaskan jalan nafas

-         Pantau vital sign

-         Monitor pola nafas, bunyi nafas

-         Pantau AGD

-         Monitor penururnan gas darah

-         Kolaborasi O2

2. Gangguan rasa nyaman, nyer kepla b.d peningkatan TIK, ditndai dengan : nyeri kepala terutama pagi hari, klien merintih kesakitan, nyeri bertambah bila klien batuk, mengejan, membungkuk

Tujuan : rasa nyeri berkurang

Tindakan :

-         pantau skala nyeri

-         Berikan kompres dimana pada area yang sakit

-         Monitor tanda vital

-         Beri posisi yang nyaman

-         Lakukan Massage

-         Observasi tanda nyeri non verbal

-         Kaji faktor defisid, emosi dari keadaan seseorang

-         Catat adanya pengaruh nyeri

-         Kompres dingin pada daerah kepala

-         Gunakan teknik sentuham yang terapeutik

-         Observasi mual, muntah

-         Kolaborasi pemberian obat : analgetik, relaksan, prednison, antiemetik

3. Resiko tinggi cidera b.d disfungsi otot sekunder terhadap depresi SSP, ditandai dengan : kejang, disorientasi, gangguan penglihatan, pendengaran

Tujuan : tidak terjadi cidera

Tindakan :

-         Identifikasi bahaya potensial pada lingkungan klien

-         Pantau tingkat kesadaran

-         Orientasikan klien pada tempat, orang, waktu, kejadian

-         Observasi saat kejang, lama kejang, antikonvulsi,

-         Anjurkan  klien untuk tidak beraktifitas

4. Perubahan proses pikir b.d perubahan fisiologi, ditandai dengan disorientasi, penurunan kesadaran, sulit konsentrasi

Tujuan : mempertahankan orientasi mental dan realitas budaya

Tindakan :

-         kaji rentang perhatian

-         Pastikan keluarga untuk membandingkan kepribadian sebelum mengalami trauma dengan respon klien sekarang

-         Pertahankan bantuan yang konsisten oleh staf, keberadaan staf sebanyak mungkin

-         Jelaskan pentingnya pemeriksaan neurologis

-         Kurangi stimulus yang merangsang, kritik yang negatif

-         Dengarkan klieen dengan penuh perhatian semua hal yang diungkapkan klien/keluarga

-         Instruksikan untuk melakukan rileksasi

-         Hindari meninggalkan klien sendiri

5. Gangguan perfusi serebral b.d hipoksia jaringan, ditandai dengan peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakakan jaringan otak, depresi SSP dan oedema

Tujuan : gangguan perfusi jaringan berkurang/hilang

Tindakan :

-         Tentukan faktor yang berhubungan dengan keadaan tertentu, yang dapat menyebabkan penurunan perfusi dan potensial peningkatan TIK

-         Catat status neurologi secara teratur, badingkan dengan nilai standart

-         Kaji respon motorik terhadap perintah sederhana

-         Pantau tekanan darah

-         Evaluasi : pupil, keadaan pupil, catat ukuran pupil, ketajaman pnglihatan dan penglihatan kabur

-         Pantau suhu lingkungan

-         Pantau intake, output, turgor

-         Beritahu klien untuk menghindari/ membatasi batuk, untah

-         Perhatikan adanya gelisah meningkat, tingkah laku yang tidak sesuai

-         Tinggikan kepala 15-45 derajat

6. Cemas b.d kurang informasi tentang prosedur

Tujuan : rasa cemas berkuang

Tindakan :

-         kaji status mental dan tingkat cemas

-         Beri penjelasan hubungan antara proses penyakit dan gejala

-         Jawab setiap pertanyaan dengan penuh perhatian

-         Beri kesempatan klien untuk mengungkapkan piiran dan perasaan takut

-         Libatkan keluarga dalam perawatan

DAFTAR PUSTAKA

1. Doenges, E Marylin (1999), Rencana Asuhan Keperawatan, Jakarta, EGC
2. Engram, Barbara (1998), Rencana Asuhan Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC
3. FKUI, Kapita Selekta Kedokteran, Jakarta : Media Gesapius
4. Reeves C, J, (2001), Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, Salemba Medika
5. Suddart, Brunner (2000), Keperawatan Medikal Bedah, Jakarta, EGC
6. Ganong, WF, (1996), Fisiologi Kedokteran, Jakarta, EGC
7. Talbot, LA (1997), Pengkajian Keperawatan Kritis, Jakarta, EGC

PEMERIKSAAN FISIK SISTEM INTEGUMEN

2.1 Anatomi dan Fisiologi Integumen
            Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Kulit memiliki fungsi melindungi bagian tubuh dari berbagai macam gangguan dan rangsangan luar. Fungsi perlindungan ini terjadi melalui sejumlah mekanisme biologis, seperti pembentukan lapisan tanduk secara terus menerus keratinisasi dan pelepasan sel-sel kulit ari yang sudah mati), respirasi dan pengaturan suhu tubuh, produksi sebum dan keringat serta pembentukan pigmen melanin untuk melindungi kulit dari bahaya sinar ultra violet matahari.


Gambar I. Anatomi Integumen

Kulit tersusun dari tida apisan, yaitu: epidermis, dermis, dan jaringan subkutan.
1). Epidermis
            Epidermis adalah lapisan luar kulit yang tipis dan avaskuler. Terdiri dari epitel berlapis gepeng bertanduk, mengandung sel melanosit, Langerhans dan merkel. Fungsi epidermis adalah proteksi barier, organisasi sel, sintesis vitamin D dan sitokin, pembelahan dan mobilisasi sel, pigmentasi (melanosit) dan pengenalan alergen (sel Langerhans).

Epidermis terdiri atas lima lapisan (dari lapisan yang paling atas sampai yang terdalam) :
1. Stratum Korneum. Terdiri dari sel keratinosit yang bisa mengelupas dan berganti.
2. Stratum Lusidum. Berupa garis translusen, biasanya terdapat pada kulit tebal telapak kaki dan telapak tangan.
3. Stratum Granulosum. Mengandung protein kaya akan histidin.

4. Stratum Spinosum. Terdapat berkas-berkas filament yang dinamakan tonofibril, dianggap filamen-filamen tersebut memegang peranan penting untuk mempertahankan kohesi sel dan melindungi terhadap efek abrasi.

5. Stratum Basale (Stratum Germinativum). Terdapat aktifitas mitosis yang hebat dan bertanggung jawab dalam pembaharuan sel epidermis secara konstan. pidermis diperbaharui setiap 28 hari. Merupakan satu lapis sel yang mengandung melanosit.

2). Dermis
Merupakan bagian yang paling penting di kulit yang sering dianggap sebagai “True Skin”. Terdiri atas jaringan ikat yang menyokong epidermis dan menghubungkannya dengan jaringan subkutis. Dermis terdiri dari dua lapisan, yaitu lapisan papiler; tipis mengandung jaringan ikat jarang, dan lapisan retikuler; tebal terdiri dari jaringan ikat padat. Fungsi dermis adalah struktur penunjang, suplai nutrisi dan respon inflamasi.

3). Jaringan Subkutan
Merupakan lapisan di bawah dermis atau hipodermis yang terdiri dari lapisan lemak. Lapisan ini terdapat jaringan ikat yang menghubungkan kulit secara longgar dengan jaringan di bawahnya. Berfungsi menunjang suplai darah ke dermis untuk regenerasi. Fungsi Subkutis /hipodermis adalah melekat ke struktur dasar, isolasi panas dan cadangan kalori.

2.2  Fungsi Kulit
            Brunner dan Suddarth (2002) membagi fungsi kulit ke dalam enam fungsi, yaitu fungsi perlindungan, fungsi sensibilitas, fungsi keseimbangan air, fungsi pengatur suhu, dan fungsi prodeksi vitamin.
• Perlindungan
Kulit memberikan perlindungan invasi bakteri dan benda asing lainnya. Bagian sternum korneum epidermis meripakan barrier yang paling efektif terhadap berbagai faktor lingkungan, seperti zat-zat kimia, sinar matahari, virus, fungus, gigitan serangga, luka karena gesekan angin, dan trauma.
• Sensibilitas
Fungsi utama reseptor pada kulit adalah untuk mengindera suhu, rasa nyeri, sentuhan yang ringan dan tekanan.
• Keseimbangan Air
Stratum korneum memiliki kemampuan untuk menyerap air sehingga lapisan tersebut dapat mencegah kehilangan air dan elektrolit yang berlebihan dari bagian internal tubuh dan mempertahankan kelembaban dalam jaringan subkutan.

• Pengatur Suhu
Tubuh secara terus menerus akan menghasilkan panas sebagai proses metabolisme makanan yang memproduksi energi. Tiga proses fisik yang penting terlibat dalam kehilangan panas dari tubuh ke lingkungan, yaitu radiasi (perpindahan panas ke banda lain yang suhunya lebih panas), konduksi (pemindahan panas dari tubh ke benda lain yang lebih dingin), dan konveksi (pergerakkan massa molekul udara hangat yang meninggalkan tubuh). Dalam kondisi normal, produk panas dari metabolism akan diimbangi oleh kehilangan panas, dan suhu internal tubuh akan dipertahankan agar tetap konstan pada suhu kurang-lebih 37oC. Pengeluaran keringat merupakan proses lainnya yang digunakan tubuh untuk mengatur laju kehiangan panas. Pada hawa lingkungan yang sangat panas, laju produksi keringat dapat setinggi 1 L/jam. Dalam keadaan tertentu, misalnya pada stress emosional, perspirasi dapat terjadi secara refleks dan tidak ada hubungannya dengan keharusan untuk menghilangkan panas dari tubuh.
• Produksi Vitamin
Kulit yang terpajan sinar ultraviolet dapat mengubah substansi yang diperlukan untuk mensintesis vitamin D. Vitamin D merupakan unsur esensial untuk mencegah penyakit riketsia, suatu keadaan yang terjadi akibat defisiensi vitamin D, kalsium serta fosfor dan yang menyebabkan deformitas tulang (Morton, 1993 dalam Brunner and Suddarth, 2002).
• Fungsi Respons Imun
Hasil-hasil penelitian terakhir (Nicholoff, 1993 dalam Brunner dan Suddarth, 2002) menunjukkan bahwa beberapa sel dermal (sel-sel Langerhans, IL-1 yang memproduksi keratinosit, dan sub kelompok limfosit-T) merupakan komponen penting dalam sistem imun.

Fungsi penting kulit secara umum adalah :

      menjaga kehilangan atau keseimbangan cairan dan elektrolit

      melindungi tubuh dari agen luar penyebab injuri dan infeksi yang masuk ke dalam tubuh

      menjaga regulasi temperatur dan tekanan darah

      organ perasa dari sentuhan, tekanan, suhu, dan nyeri

      memelihara integritas permukaan tubuh dengan penggantian sel berkelanjutan dan meningkatkan regenerasi untuk penyembuhan luka

      memelihara fungsi perlindungan kulit oleh ekrin dan kelenjar sebasea untuk melindungi melindungi mikroorganisme dan jamur

      membantu memproduksi vitamin D

      memperlambat reaksi hipersensitivitas substansi asing

      mengindikasikan emosi melalui perubahan kulit

2.3 Pemeriksaan Fisik

Teknik pengkajian penting untuk mengevaluasi integumen yang mencakup teknik inspeksi dan palpasi.

A. Inspeksi
1. Warna / adanya perubahan pigmentasi
Warna kulit di setiap bagian seharusnya sama, kecuali jika ada peningkatan vaskularisasi.

Variasi normal warna kulit antara lain:
Variasi normal Deskripsi
1. Tahi lalat Kecoklatan – coklat tua, bisa datar atau sedikit menonjol
2. Stretch mark (striae) Keputihan atau pink, dapat disebabkan karena berat yang berlebih atau kehamilan.
3. Freckles (bintik-bintik di tubuh) Datar dimanapun bagian tubuh.
4. Vitiligo Area kulit tak terpigmentasi, prevalensi lebih pada orang kulit gelap.
5. Tanda lahir Umumnya datar, warnanya bisa kecoklatan, merah, atau coklat.

Warna kulit yang abnormal yaitu kekuningan atau jaudis. Hal ini dapat mengindikasikan terjadinya kelainan fungsi hati atau hemolisis sel darah merah. Pada orang berkulit gelap, jaundis terlihat sebagai warna kuning-hijau pada sklera, telapak tangan, dna kaki. Pada orang berkulit cerah, jaundis terlihat berwarna kuning pada kulit, sklera, bibir, palatum, dan dibawah lidah.
Warna kulit abnormal lainnya yaitu eritema. Eritema dimanifestasikan sebagai kemerahan pada orang berkulit cerah dan coklat atau ungu pada orang berkulit gelap. Hal ini mengindikasikan peningkatan temperatur kulit karena inflamasi (proses vaskularisasi jaringan).

2. Adanya lesi
Lesi pada kulit dideskripsikan dengan warnanya, bentuk, ukuran, dan penampilan umum. Selain itu batas luka apakah luka datar, menonjol juga harus dicatat.
Tipe Lesi Kulit Deskripsi

1.      primer:

     makula

     papula

     nodula

     vesikula

2.      sekunder

3. Adanya ruam
Munculnya ruam kulit mengindikasikan adanya infeksi atau reaksi obat. Beberapa jenis ruam dapat dilihat pada tabel diatas. Keberadaan ruam berhubungan dengan perubahan farmako terapi yang penting untuk membantu identifikasi adanya reaksi hipersensitivitas alergi. Perkembangan urtikaria terjadi karena adanya reaksi obat atau makanan. Infeksi kulit dapat disebabkan oleh jamur atau ragi. Misalnya infeksi oleh Candida Albicans yang meninvasi jaringan yang lebih dalam.

4. Kondisi rambut
Kuantitas, kualitas, distribusi rambut perlu di catat. Kulit kepala seharusnya elastis dan terdistribusi rambut merata. Alopesia berhubungan dengan adanya kehilangan rambut dan menyebar, merata, dan lengkap, biasanya dikarenakan terapi obat seperti kemoterapi. Hirsutism atau meningkatnya pertumbuhan rambut pada wajah, tubuh, atau pubis merupakan salah satu penemuan abnormal. Hal ini dapat ditemukan pada wanita menopause, gangguan endokrin, dan terapi obat tertentu (kortikosteroid, androgenik).

5. Kondisi kuku
Kuku seharusnya berwarna pink dengan vaskularisasi yang baik dan dapat dilakukan tes kapilari refil. Kuku yang membiru dan keunguan dapat mengindikasikan terjadinya sianosis. Jika warnanya pucat, bisa saja terjadi penurunan aliran darah ke perifer. Ketika ditemukan adanya clubbing, sudut kuku ≥180°, mengindikasikan adanya hipoksia kronik.
 pada sirosis, gagal jantung, dan DM tipe I

àTerry’s nail Kuku berwarna keputihan dengan bagian distal berwarna coklat kemerahan gelap.

àKoilonychias   defisiensi zat besi.

àanemia defisiensi protein.

àadanya garis –garis tipis pada kuku   defisiensi zinc.

àadanya spot putih pada kuku

6.  catat bau badan dan adanya bau pada pernapasan, berhubungan erat dengan kualitas perawatan diri klien(Bau)

B. Palpasi
1.  palpasi kelembutan permukaan kulit. Kulit kasar terjadi pada pasien hipitiroidisme.

2. Kelembaban
Dideskripsikan dengan kering, berminyak, berkeringat, atau lembab. Kulit berminyak dengan jerawat dan dengan peningkatan aktivitas kelenjar minyak dna pada penyakit parkinson.

Diaforesis sebagai respon meningkatnya suhu atau melabolisme tubuh. Hiperhidrosis istilah terhadap perspirasi berlebihan.

3. Temperatur

4. Mobilitas dan turgor
Ketika mengkaji secara terpusat, diatas klavikula, kulit seharusnya mudah untuk dicubit, dan cepat kembali ke posisi awal. Mobilitas kulit menurun pada scleroderma atau pada pasien dengan peningkatan edema. Turgor kulit menurun pada pasien dehidrasi.

5.  nonpitting atau pitting edema

Edema
Nonpitting edema, tidak terdepresi dengan palpasi, terlihat pada pasien dengan respon inflamasi lokal dan disebabkan oleh kerusakan endotel kapiler. Kulit terlihat merah, keras, dan hangat.
Pitting edema biasanya pada kulit ekstremitas dan dapat menimbulakan depresi ketika dilakukan palpasi.

2.4 Pengkajian Kulit Pada Lansia
• Terjadi kehilangan jaringan lemak bawah kulit dan penurunan vaskularisasi lapisan dermis memicu penipisan kulit, keriput, kehilangan turgor kulit dan actinic purpura.
• Terpapar matahari dalam waktu lama memicu kulit menguning dan menebal dan perkembangan solar lentigo.
• Menurunnya aktivitas kelenjar sebase dan kelenjar keringat memicu pengelupasan kulit dan kekeringan.
• Menurunnya melanin menyebabkan rambut menjadi abu-abu – putih.
• Menurunnya kadar hormon menyebabkan penipisan rambut kepala.
• Penurunan sirkulasi perifer menyebabkan pertumbuhan yang lambat pada kuku dan kuku menjadi rapuh.

BAB III

PENUTUP

Kesimpulan

Kulit adalah suatu organ pembungkus seluruh permukaan luar tubuh, merupakan organ terberat dan terbesar dari tubuh. Kulit memiliki fungsi melindungi bagian tubuh dari berbagai macam gangguan dan rangsangan luar.

            Kulit tersusun dari tida apisan, yaitu: epidermis, dermis, dan jaringan subkutan.  Integumen mempunyai kelenjar-kelenjar yaitu kelejar sebasea dan kelenjar keringat. Fungsi dari integumen adalah:

            1.Sebagai lapisan perlindungan

            2.Sebagai pengontrol/pengatur suhu

            3.Sebagai jalan untuk proses hilangnya panas dari tubuh

            4.Sebagai lapisan sensibilitas

            5.Sebagai penjaga keseimbangan air

            6.Sebagai produksi vitamin D

Pemriksaan sistem integumen bisa melalui 2 cara:

A.Inspeksi

1.   Warna kulit

Normal : nampak lembab, Kemerahan

Abnormal : cyanosis / pucat

2.  Tekstur kulit

Normal : tegang dan elastis ( dewasa ), lembek dan kurang elastis ( orang tua )

Abnormal : menurun à dehidrasi, nampak tegang à odema, peradangan

3.  Kelainan / lesi kulit

Normal : tidak terdapat

Abnormal : Terdapat lesi kulit, tentukan :

     1.   bentuk Lesi

·         Lesi Primer : bulla, macula, papula, plaque, nodula, pigmentasi, hypopigmentasi,  pustula

·         Lesi Sekunder : Tumor, crusta, fissura, erosi, vesikel, eskoriasi, lichenifikasi, scar, ulceratif.

  

  2.   distribusi dan  konfigurasinya.

General, Unilateral, Soliter, Bergerombol

B.Palpasi

1.  Tekstur dan konsistensi

Normal : halus dan elastis

Abnormal : kasar, elastisitas menurun, elastisitas meningkat ( tegang )

2.   Suhu

Normal : hangat

Abnormal : dingin ( kekurangan oksigen/sirkulasi ), suhu meningkat ( infeksi )

3.  Turgor kulit

Normal : baik

Abnormal : menurun / jelek à orang tua, dehidrasi

4. Adanya hyponestesia/anestesia

5.Adanya nyeri

B.SARAN

            Kulit merupakan pembungkus elastis yang melindungi tubuh dari pengaruh lingkungan, baik itu cuaca, polusi, temperatur udara dan sinar matahari. Kulit juga merupakan bagian dari sistem indra yang sangat penting, oleh karena itu kita harus menjaga kulit sebagai sistem indra agar tidak terjadi gangguan fisiologis maupun psikololgis yang tidak diinginkan. Disamping itu juga bermanfaat untuk menjaga kesimbangan sistem dari tubuh kita.

METABOLISME

      Karbohidrat

Karbohidrat adalah senyawa yang tersusun atas unsur-unsur C, H, dan O. Karbohidrat setelah dicerna di usus, akan diserap oleh dinding usus halus dalam bentuk monosakarida. Monosakarida dibawa oleh aliran darah sebagian besar menuju hati, dan sebagian lainnya dibawa ke sel jaringan tertentu, dan mengalami proses metabolisme lebih lanjut. Di dalam hati, monosakarida mengalami proses sintesis menghasilkan glikogen, dioksidasi menjadi CO₂ dan H₂O, atau dilepaskan untuk dibawa oleh aliran darah ke bagian tubuh yang memerlukan. Hati dapat mengatur kadar glukosa dalam darah atas bantuan hormon insulin yang dikeluarkan oleh kelenjar pankreas. Kenaikan proses pencernaan dan penyerapan karbohidrat menyebabkan glukosa dalam darah meningkat, sehingga sintesis glikogen dari glukosa oleh hati akan naik. Sebaliknya, jika banyak kegiatan maka banyak energi untuk kontraksi otot sehingga kadar glukosa dalam darah menurun. Dalam hal ini, glikogen akan diuraikan menjadi glukosa yang selanjutnya mengalami katabolisme menghasilkan energi (dalam bentuk energi kimia, ATP).

Faktor yang penting dalam kelancaran kerja tubuh adalah kadar glukosa dalam darah. Kadar glukosa di bawah 70 mg/100 ml disebut hipoglisemia. Adapun di atas 90 mg/100 ml disebut hiperglisemia. Hipoglisemia yang serius dapat berakibat kekurangan glukosa dalam otak sehingga menyebabkan hilangnya kesadaran (pingsan). Hiperglisemia merangsang terjadinya gejala glukosuria, yaitu ketidakmampuan ginjal untuk menyerap kembali glukosa yang telah mengalami filtrasi melalui sel tubuh. Hormon yang mengatur kadar gula dalam darah, yaitu :

1. hormon insulin, dihasilkan oleh pankreas, berfungsi menurunkan kadar glukosa dalam darah;
2. hormon adrenalin, dihasilkan oleh korteks adrenal, berfungsi menaikkan kadar glukosa dalam darah.

Macam-macam proses metabolisme karbohidrat

Ø  Glikogenesis

Glikogenesis adalah poses pembentukan glikogen dari glukosa. Proses pembentukan glikogen sebagai berikut :

1. Tahap pertama adalah pembentukan glukosa-6-fosfat dari glukosa, dengan bantuan enzim glukokinase dan mendapat tambahan energi dari ATP dan fosfat.
2. Glukosa-6-fosfat dengan enzim glukomutase menjadi glukosa-1-fosfat.
3. Glukosa-1-fosfat bereaksi dengan UTP (Uridin Tri Phospat) dikatalisis oleh uridil transferase menghasilkan uridin difosfat glukosa (UDP-glukosa) dan pirofosfat (PPi).
4. Tahap terakhir terjadi kondensasi antara UDP-glukosa dengan glukosa nomor satu dalam rantai glikogen primer menghasilkan rantai glikogen baru dengan tambahan satu unit glukosa.

Istilah yang berhubungan dengan metabolisme penguraian glukosa sebagai berikut :

ü  Fermentasi atau peragian adalah proses penguraian senyawa kimia yang menghasilkan gas. Dalam hal ini adalah penguraian karbohidrat, etanol, dan CO₂.

ü  Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat.

ü  Glikolisis anaerob adalah proses penguraian karbohidrat menjadi laktat tanpa melibatkan O₂.

ü  Respirasi adalah proses reaksi kimia yang terjadi apabila sel menyerap O₂, menghasilkan CO₂ dan H₂O. Respirasi dalam arti yang lebih khusus adalah proses-proses penguraian glukosa dengan menggunakan O₂, menghasilkan CO₂, H₂O, dan energi (dalam bentuk energi kimia, ATP) yang melibatkan metabolisme glikosis, Daur Krebs, dan fosforilase bersifat oksidasi.

Ø  Glikolisis

Glikolisis adalah proses penguraian karbohidrat menjadi piruvat. Karbohidrat di dalam usus yaitu glukosa setelah melalui dinding usus. Glukosa dalam darah sebagian diubah menjadi glikogen. Peristiwa oksidasi glukosa di dalam jaringan terjadi secara bertingkat dan pada tingkat tertinggi dilepaskan energi melalui proses-proses kimiawi (glukosa, glikogen) diubah menjadi piruvat. Piruvat ini merupakan zat antara yang sangat penting dalam metabolisme karbohidrat.

Sifat-sifat peristiwa glikolisis, antara lain :
a. oksidasi glikogen/glukosa menjadi piruvat laktat;
b. dapat berlangsung secara aerob dan anaerob;
c. diperlukan adanya enzim dan energi;
d. menghasilkan senyawa karbohidrat beratom tiga;
e. terjadi sintesis ATP dari ADP + Pi.

Pada peristiwa glikolisis aerob dihasilkan piruvat, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan laktat melalui piruvat. Proses glikolisis secara keseluruhan ditunjukkan oleh skema pada Gambar 2.2. ini.

Gambar 2.2 Skema proses glikolisis secara Keseluruhan

Glukoneogenesis adalah pembentukan glukosa dari piruvat (kebalikan glikolisis). Sifat-sifat peristiwa glukoneogenesis antara lain :
a. merupakan reaksi yang kompleks;
b. melibatkan beberapa enzim dan organel sel, yaitu mitokondria;
c. terlebih dahulu mengubah piruvat menjadi malat;
d. metabolisme piruvat diangkut ke dalam mitokondria dengan cara pengangkutan aktif melalui membran.

Dalam peristiwa glukoneogenesis diperlukan energi sebanding dengan 12 molekul ATP.

Ø  Daur Krebs

Piruvat diubah menjadi asam laktat, etanol, dan sebagian asetat. Asetat khususnya asetil koenzim-A dapat diolah lebih lanjut dalam suatu proses siklis yang disebut lingkaran trikarboksilat. Hal itu dikemukakan oleh Krebs (1937), sehingga disebut juga Daur Krebs. Dalam proses siklik dihasilkan CO2 dan H2O, terlepas energi yang mengandung tenaga kimia besar, yaitu ATP (Adenosin Tri Phosfat). Daur Krebs merupakan jalur metabolisme yang utama dari berbagai senyawa hasil metabolisme, yaitu hasil katabolisme karbohidrat, lemak, dan protein. Untuk lebih jelasnya, dapat diamati dalam diagram berikut ini.

Gambar 2.3 Daur Krebs

Tahap-tahap daur asam trikarboksilat (Daur Krebs) sebagai berikut :
a. Fase pertama, terurainya asam piruvat terlebih dahulu atas CO₂ dan suatu zat yang mempunyai atom C (asetat). Senyawa kemudian bersatu dengan koenzim A menjadi asetil koenzim A.
b. Fase kedua, bersatunya asam oksalo asetat dengan asetil koenzim A sehingga tersusun asam sitrat.

Tujuh reaksi dalam Daur Krebs sebagai berikut :
1) Pembentukan sitrat dari oksalo asetat dengan enzim sitratsinase.
2) Pembentukan isositrat dari sitrat melalui cis-akonitat dengan enzim akonitase.
3) Oksidasi isositrat menjadi a-ketoglutarat dengan enzim isositrat dehidrogenase.
4) Oksidasi a-ketoglutarat menjadi suksinat dengan enzim a-ketoglutarat dehidrogenase.
5) Oksidasi suksinat menjadi fumarat oleh enzim suksinat dehidrogenase.
6) Penambahan 1 mol H₂O pada fumarat dengan enzim fumarase menjadi malat.
7) Oksidasi malat menjadi oksalo asetat dengan enzim malat dehidrogenase.

Satu molekul asetil co-A dalam Daur Krebs menghasilkan 12 ATP. Adapun satu molekul glukosa akan menghasilkan 38 ATP.

      Protein

      Lemak

Lemak merupakan kelompok senyawa heterogen yang berkaitan dengan asam lemak, baik secara aktual maupun potensial. Sifat umum lemak yaitu relatif tidak larut dalam air dan larut dalam pelarut non-polar seperti eter, kloroform, alkohol dan benzena. Lipid diklasifikasikan menjadi :
1. Lipid sederhana adalah ester asam lemak dengan berbagai alkohol. Misalnya : lilin dan minyak.
2. Lipid majemuk adalah ester asam lemak yang mengandung gugus lain selain alkohol dan asam lemak yang terikat pada alkoholnya. Misalnya : fosfolipid, glikolipid, solfolipid, amino lipid dan lipoprotein.
3. Derivate lipid, misalnya : alkohol, asam lemak, gliserol, steroid, lemak-lemak aldehid dan vitamin A, D, E, dan K.

Fungsi dari lemak adalah sebagai energy cadangan, pembentukan membran sel, bahan bakar tubuh, bersama protein sebagai alat angkut, penggerak hormon, agen pengemulsi, isolator panas memelihara organ tubuh, melindungi organ tubuh, dll.

Pemecahan lemak menjadi asam lemak, monogliserida, kolin dan sebagainya, terjadi hampir semuanya secara eksklusif dalam duodenum dan jejunum, melalui kerja sama antara garam-garam empedu dan lipase pankreas, dalam lingkungan pH yang lebih tinggi yang disebabkan oleh sekresi bikarbonat.

Asam-asam lemak, monogliserida, fosfat, kolesterol bebas dan bahan penyusun lain dari lemak yang terbentuk oleh proses pencernaan, diserap ke dalam sel mukosa intestine. Penyerapan terjadi dengan jalan difusi pasif, terutama dalam setengah bagian atas usus kecil. Garam-garam empedu yang disekresi untuk menolong pencernaan dan penyerapan akan diserap kembali dalam saluran pencernaan bagian bawah.

Setelah masuk ke dalam mukosa intestin, trigliserida, fosfolipid dan ester kolesterol disintesis kembali, dibungkus dengan sedikit protein kemudian disekresikan ke dalam kilomikron ke dalam ruang ekstraselular, memasuki lacteal system limfe. Bagian terbesar dari lemak makanan yang telah memasuki system limfe secara perlahan memasuki aliran darah (sebagai kiomikron) melalui ductus turachicus jadi mencegah perubahan besar kadar lemak darah permukaan. Masuknya darah ke dalam darah dari limfe terus selama berjam-jam setelah makan banyak lemak. Kilomikron dan VLDL terutama diproses oleh sel-sel adipose dan urat daging. Apoprotein di permukaan mengaktifkan lipase lipoprotein (LPL) yang terikat pada permukaan pembuluh darah kecil dan kapiler dalam jaringan-jaringan tersebut. Ini menyebabkan pembebasan secara lokal asam lemak bebas yang secara cepat diserap dan digunakan untuk energi atau diinkoporasikan kembali menjadi trigliserida untuk digunakan kemudian. Kelebihan fosfolipid permukaan dan beberapa kolesterol dan protein dipindahkan ke HDL. Sisa trigliserida yang terdeplesi dalam kilomikron, dengan ester kolesterol memasuki hati melalui reseptor khusus.

Di dalam hati, ester kolesterol akan mendapat proses esterifikasi dan bersama asam-asam lemak memasuki pool hati yang ada. Kolesterol diekskresikan ke dalam empedu atau diesterifikasi dan diinkoporasikan ke dalam VLDL untuk nanti diangkut lebih lanjut. Asam-asam lemak terbentuk terutama dari kelebihan karbohidrat yang tidak dibutuhkan secara lokal untuk enegi atau membrane sel diinkorporasikan kembali ke dalam trigliserida. Dan bersama fosfolipid, kolesterol dan protein dikemas dalam bentuk VLDL hati memasuki aliran darah dan melalui lintasan yang sama dengan VLDL-intestin, yaitu kehilangan komponen trigliserida sampai lipase lipoprotein. Tetapi umumnya, lebih lama dalam plasma daripada kilomikron.

Hampir semua asam lemak memasuki jaringan lemak atau urat daging untuk disimpan dalam bentuk trigliserida. Lipoprotein yang tinggal itu menjadi LDL atas pertolongan HDL dan Lechithin-Cholesterol Acyl Transferase (LCAT) yang mengesterifikasi kolesterol dengan asam lemak poli tidak jenuh dari posisi 2 pada lesitin. LDL yang pada prinsipnya terdiri dari inti ester kolesterol, protein dan fosfolipid permukaan kemudian diambil oleh hampir semua jaringan permukaan. Pengambilan LDL secara normal juga tergantung ikatannya pada reseptor terutama pada membrane sel. Reseptor-reseptor tesebut bisa tidak mempunyai atau mengandung secara tidak sempurna salah satu atau lebih bentuk-bentuk hiperkolesterolemia yang sehubungan. Kalau LDL plasma meningkat, peningkatan katabolisme terjadi atas pertolongan makrofag-makrofag retikuloendotelial atau peningkatan pengambilan yang tidak spesifik.

Jaringan lemak melepas asam lemak bebas dan gliserol ke dalam darah, dimana asam lemak tersebut diangkut dengan albumin ke hampir semua organ. Di lain pihak, gliserol berjalan terutama ke dalam hati dan sedikit ke dalam ginjal, hanya jaringan-jaringan ini tempatnya dapat digunakan. Langkah pertama memerlukan proses fosforilasi oleh asam alfa gliserol kinasne, yang tidak didapatkan dalam jaringan lain. Tidak adanya enzim ini dalam jaringan lemak mungkin dapat menolong mencegah agar siklus pembentukan dan pemecahan trigliserida dalam tubuh tidak sia-sia, karena pembentukan alfa gliserol fosfat dalam jaringan lemak akan menyebabkan tersintesisnya kembali trigliserida. Sintesis trigliserida dalam jaringan lemak tergantung pada pembentukan alfa gliserol fosfat dari glukosa dan dalam kondisi dimana lemak dibutuhkan untuk energi dengan glukosa tidak tersedia untuk proses ini.

Ø  Sintesis asam lemak

Makanan bukan satu-satunya sumber lemak kita. Semua organisme dapat mensintesis asam lemak sebagai cadangan energi jangka panjang dan sebagai penyusun struktur membran. Pada manusia, kelebihan asetil KoA dikonversi menjadi ester asam lemak. Sintesis asam lemak sesuai dengan degradasinya (oksidasi beta).

Sintesis asam lemak terjadi di dalam sitoplasma. ACP (acyl carrier protein) digunakan selama sintesis sebagai titik pengikatan. Semua sintesis terjadi di dalam kompleks multi enzim-fatty acid synthase. NADPH digunakan untuk sintesis.

Tahap-tahap sintesis asam lemak ditampilkan pada skema berikut :

·         Penyimpanan lemak dan penggunaannya kembali

Asam-asam lemak akan disimpan jika tidak diperlukan untuk memenuhi kebutuhan energi. Tempat penyimpanan utama asam lemak adalah jaringan adiposa. Adapun tahap-tahap penyimpanan tersebut adalah :

ü  Asam lemak ditransportasikan dari hati sebagai kompleks VLDL.

ü  Asam lemak kemudian diubah menjadi trigliserida di sel adiposa untuk disimpan.

ü  Gliserol 3-fosfat dibutuhkan untuk membuat trigliserida. Ini harus tersedia dari glukosa.

ü  Akibatnya, kita tak dapat menyimpan lemak jika tak ada kelebihan glukosa di dalam tubuh.

Dinamika lipid di dalam sel adiposa. Perhatikan tahap-tahap sintesis dan degradasi trigliserida

Jika kebutuhan energi tidak dapat tercukupi oleh karbohidrat, maka simpanan trigliserida ini dapat digunakan kembali. Trigliserida akan dipecah menjadi gliserol dan asam lemak. Gliserol dapat menjadi sumber energi (lihat metabolisme gliserol). Sedangkan asam lemak pun akan dioksidasi untuk memenuhi kebutuhan energi pula (lihat oksidasi beta)